Treponema pallidum (เทรโปนีมา พัลลิดัม)

Treponema pallidum (เทรโปนีมา พัลลิดัม)

  • การปรากฏตัวของรอยโรคของผิวหนังและเยื่อเมือกของสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุในบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง
  • การติดต่อกับผู้ป่วยซิฟิลิสในประวัติศาสตร์

"ค้นพบ":
ผู้หญิง:

Treponema pallidum, Treponema pallidum DNA, การวิเคราะห์เชิงคุณภาพของ Treponema pallidum DNA ในการขูดโดยปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) พร้อมการตรวจจับแบบเรียลไทม์

ซิฟิลิสสามารถดำเนินไปในรูปแบบแฝง ในระหว่างที่ผู้ติดเชื้อไม่แสดงอาการใดๆ แต่ในขณะเดียวกัน เขาก็ยังคงเป็นพาหะของการติดเชื้อ อาจใช้เวลาหลายปี

หนึ่งเดือนก่อนการทดสอบ จำเป็นต้องยกเว้นการใช้ยาปฏิชีวนะ

"ไม่พบ":
การใช้การวิเคราะห์ PCR คุณสามารถวินิจฉัยการติดเชื้อในระยะเฉียบพลันและระบุกรณีของการขนส่งได้

 

  • การปรากฏตัวของแผลเฉพาะของผิวหนังและเยื่อเมือก;
  • การขูดของท่อปัสสาวะ ขอแนะนำให้ใช้เวลา 2 ชั่วโมงหลังจากปัสสาวะครั้งสุดท้าย
  • ในตัวอย่างที่วิเคราะห์ของวัสดุชีวภาพ ไม่พบชิ้นส่วน DNA ที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ Treponema pallidum หรือความเข้มข้นของเชื้อโรคในตัวอย่างต่ำกว่าขีดจำกัดความไวในการทดสอบ

 

ซิฟิลิสเป็นโรคติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อ Treponema pallidum (Treponema pallidum) ซึ่งส่วนใหญ่ติดต่อทางเพศสัมพันธ์และทางบ้าน (หายาก) มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเรื้อรังและส่งผลกระทบต่ออวัยวะและระบบส่วนใหญ่ของร่างกาย ซิฟิลิสมีลักษณะเป็นหลักสูตรที่ก้าวหน้าช้า ในระยะหลังอาจนำไปสู่ความเสียหายร้ายแรงต่อระบบประสาทและอวัยวะภายใน

 

  • การขูดของท่อปัสสาวะ, ปากมดลูก, ช่องคลอด ไม่อนุญาตให้ขูดในวันที่มีประจำเดือน สามวันก่อนรับประทานจำเป็นต้องละทิ้งการใช้เหน็บช่องคลอด, ผ้าอนามัยแบบสอด, อสุจิ, หนึ่งวัน - เพื่อแยกการมีเพศสัมพันธ์ คุณไม่สามารถอาบน้ำในวันสอบ หลังจากการตรวจอัลตราซาวนด์โดยใช้โพรบช่องคลอด คอลโปสโคป ตรวจชิ้นเนื้อ อย่างน้อย 48 ชั่วโมงจะต้องผ่าน 

 

ซิฟิลิสสามารถรักษาได้ด้วยยาปฏิชีวนะ (แนะนำให้ใช้อนุพันธ์เพนนิซิลลิน) นอกจากนี้ในระยะแรกโรคจะรักษาได้ง่ายและเร็วขึ้น

 

  • ในตัวอย่างที่วิเคราะห์ของสารชีวภาพ พบชิ้นส่วนดีเอ็นเอจำเพาะสำหรับ Treponema pallidum การติดเชื้อ Treponema pallidum

 

หน่วยวัด: การทดสอบเชิงคุณภาพ ผลลัพธ์จะแสดงเป็น "found" หรือ "not found"

หากไม่มีการรักษา ผู้ป่วยประมาณ 15% จะมีอาการซิฟิลิสในช่วงปลายหรือระดับอุดมศึกษา ระยะนี้บางครั้งอาจนานหลายปีและนำไปสู่ความเจ็บป่วยทางจิต ตาบอด ปัญหาทางระบบประสาท โรคหัวใจ และแม้กระทั่งความตาย

การตีความผลลัพธ์ใน
ผู้ชาย:
สาเหตุของโรคซิฟิลิสแทรกซึมผ่านเยื่อเมือก ทำให้เกิดความเสียหายเฉพาะที่เฉพาะที่ แล้วแพร่กระจายไปยังน้ำเหลือง ในระยะแรกของโรคซิฟิลิส การติดเชื้อมักจะจำกัดเฉพาะบริเวณที่เข้าสู่ร่างกาย สาเหตุของการติดเชื้อในขณะนี้สามารถตรวจพบได้ด้วยวิธีการพิเศษของกล้องจุลทรรศน์และ PCR ในระยะที่สองของซิฟิลิส การติดเชื้อจะแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย ผิวหนัง ระบบประสาท และอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยา ในระยะที่สามของโรคความเสียหายของอวัยวะเรื้อรังเกิดขึ้น มักมีระยะเวลานานเมื่อโรคไม่มีอาการทางคลินิก (โรคซิฟิลิสแฝง)

 

  • พีส่วนแรกของปัสสาวะที่ปล่อยออกมาอย่างอิสระ

 

วิธี PCR - ช่วยให้คุณระบุส่วนที่ต้องการของสารพันธุกรรมในวัสดุชีวภาพและตรวจจับโมเลกุล DNA ของไวรัสตัวเดียวที่ตรวจไม่พบโดยวิธีอื่น หลักการของวิธีการนี้ขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นหลายครั้งในจำนวนสำเนาที่จำเพาะสำหรับเชื้อก่อโรคที่กำหนดในส่วนดีเอ็นเอ

  • เอชไอวี
  • หากผู้ป่วยติดเชื้อ ควรตรวจซิฟิลิสซ้ำเป็นเวลา 3, 6, 12 และ 24 เดือน เพื่อให้แน่ใจว่าการรักษาจะประสบผลสำเร็จ
  • โรคไลม์,

เมื่อบุคคลสัมผัสกับ T. pallidum ระบบภูมิคุ้มกันของพวกเขาจะทำปฏิกิริยาโดยการผลิตแอนติบอดีต่อแบคทีเรีย สามารถตรวจพบแอนติบอดีดังกล่าวได้ 2 ชนิดในเลือด: IgM และ IgG

  • ซิฟิลิสสามารถติดต่อได้โดยการถ่ายเลือด ผ่านเครื่องมือทางการแพทย์ที่ปนเปื้อน การตรวจร่างกายก่อนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลจึงเป็นสิ่งสำคัญมาก

แพทย์ผิวหนัง, แพทย์ผิวหนัง, นรีแพทย์, ผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินปัสสาวะ, ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ, นักบำบัดโรค, กุมารแพทย์

ซิฟิลิสสามารถดำเนินไปในรูปแบบแฝง ในระหว่างที่ผู้ติดเชื้อไม่แสดงอาการใดๆ แต่ในขณะเดียวกัน เขาก็ยังคงเป็นพาหะของการติดเชื้อ อาจใช้เวลาหลายปี

  • ซิฟิลิสเพิ่มความเสี่ยงในการทำสัญญากับโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่นๆ รวมถึงความเสี่ยงในการติดเชื้อเอชไอวี
  • เพื่อเป็นมาตรการป้องกันสำหรับสตรีมีครรภ์ทุกคน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการนัดหมายทางนรีเวชครั้งแรกเมื่อลงทะเบียน
  • ซิฟิลิส RPHA (ปฏิกิริยา hemagglutination แบบพาสซีฟ), titer

ซิฟิลิสเป็นโรคติดเชื้อที่ติดต่อทางเพศสัมพันธ์บ่อยที่สุด นั่นคือโดยการสัมผัสโดยตรงกับแผลซิฟิลิส (แผลริมอ่อนแบบแข็ง) รักษาได้ง่าย แต่ถ้าผู้ป่วยไม่ได้ใช้งาน อาจเกิดปัญหาสุขภาพร้ายแรงได้ มารดาที่ติดเชื้อสามารถแพร่เชื้อไปยังทารกในครรภ์ได้ ซึ่งต่อมาทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เป็นอันตราย

หากไม่มีการรักษา ผู้ป่วยประมาณ 15% จะมีอาการซิฟิลิสในช่วงปลายหรือระดับอุดมศึกษา ระยะนี้บางครั้งอาจนานหลายปีและนำไปสู่ความเจ็บป่วยทางจิต ตาบอด ปัญหาทางระบบประสาท โรคหัวใจ และแม้กระทั่งความตาย

  • ผู้ที่มีเพศสัมพันธ์ควรปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับผื่นที่น่าสงสัยหรือความเจ็บปวดในบริเวณอวัยวะเพศ
  • การใช้การศึกษานี้เพื่อตรวจหาซิฟิลิสนั้นจัดทำโดยคำสั่งปัจจุบันของกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซียฉบับที่ 87 ลงวันที่ 26 มีนาคม 2544 "ในการปรับปรุงการวินิจฉัยโรคซิฟิลิสทางซีรั่ม"

การไม่มีแอนติบอดี IgM ในทารกที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อไม่ได้ยกเว้นการมีอยู่ของโรคที่มีมา แต่กำเนิด เนื่องจากแอนติบอดีอาจยังไม่ก่อตัวขึ้นในขณะที่ทำการศึกษา

ผลบวก

  • ติดยาเสพติด

ซิฟิลิสทุติยภูมิจะเริ่มขึ้น 2-8 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการแผลริมอ่อนแบบรุนแรง ระยะนี้ของโรคมีลักษณะเป็นผื่น ซึ่งมักเกิดขึ้นที่ฝ่ามือและฝ่าเท้า บางครั้งมีอาการอื่นๆ เช่น มีไข้ เหนื่อยล้า ต่อมน้ำเหลืองบวม เจ็บคอ และปวดเมื่อยตามร่างกาย

มีหลายวิธีที่สามารถใช้เพื่อตรวจหาซิฟิลิสได้ หนึ่งในนั้นช่วยให้คุณตรวจพบแอนติบอดีต่อ T. pallidum ในเลือด การทดสอบนี้มีความละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงที่สุดสำหรับการตรวจหาแอนติบอดี Treponemal ในทุกขั้นตอน

  • Treponema pallidum, IgG ใน CSF

ซิฟิลิสสามารถรักษาได้ด้วยยาปฏิชีวนะ (แนะนำให้ใช้อนุพันธ์เพนนิซิลลิน) นอกจากนี้ในระยะแรกโรคจะรักษาได้ง่ายและเร็วขึ้น

  • โรคลูปัส erythematosus ระบบ,

ผู้ป่วยที่รักษาในอดีตไม่มีแอนติบอดี IgM ที่เจาะจงในทรีโพเนม แต่การไม่มีแอนติบอดี้ในตัวเองไม่ได้บ่งชี้ถึงประสิทธิภาพของการรักษา เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ไม่ได้รับการรักษายังขาดแอนติบอดี IgM ในระยะแฝงของซิฟิลิส

ผลลัพธ์ที่เป็นเท็จเป็นไปได้เมื่อ:

ซิฟิลิสมีหลายระยะ ปฐมภูมิเกิดขึ้นประมาณ 2-3 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ แผลพุพองหนึ่งหรือบางครั้งเรียกว่า chancre มักปรากฏที่ส่วนของร่างกายที่สัมผัสกับแผลริมอ่อนของผู้ป่วย เช่น องคชาตหรือช่องคลอด แผลริมอ่อนมักไม่เจ็บปวดและไม่มีใครสังเกตเห็น โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากอยู่ในไส้ตรงหรือปากมดลูก แผลริมอ่อนจะหายไปใน 4-6 สัปดาห์

ผลลัพธ์เชิงลบ

ประการแรก มีการผลิตแอนติบอดี IgM ตรวจพบในคนส่วนใหญ่เมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ที่สองของการเจ็บป่วย และพบในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคซิฟิลิสปฐมภูมิและทุติยภูมิ ดังนั้นจึงสามารถใช้การทดสอบ IgM เพื่อแยกความแตกต่างระหว่างการติดเชื้อล่าสุดและการติดเชื้อเก่า

  • เพื่อตรวจหาแบคทีเรียที่ทำให้เกิดการพัฒนาของซิฟิลิส - Treponema pallidum (pallid treponema)
  • มาลาเรีย
  • สำหรับอาการของโรคซิฟิลิส เช่น แผลริมอ่อนรุนแรงที่อวัยวะเพศหรือในลำคอ

ผลลัพธ์ที่เป็นลบอาจบ่งชี้ว่าไม่มีโรคหรือเป็นช่วงที่ภูมิคุ้มกันไม่พัฒนาเร็วเกินไป นอกจากนี้ นี่เป็นสัญญาณบ่งชี้การติดเชื้อที่มีมาช้านานซึ่งเกิดขึ้นนานกว่าหนึ่งเดือนที่ผ่านมา

การตรวจหา IgM ในเลือดของทารกแรกเกิดยืนยันการวินิจฉัยโรคซิฟิลิสที่มีมา แต่กำเนิด เนื่องจากแอนติบอดี IgM ของมารดาซึ่งแตกต่างจากแอนติบอดี IgG จะไม่ส่งต่อจากแม่สู่ลูกผ่านทางรก

  • Treponema pallidum DNA [PCR]
  • เพื่อแยกความแตกต่างระหว่างการติดเชื้อที่ได้มาใหม่กับการติดเชื้อที่ยืนยาว
  • ในระหว่างตั้งครรภ์ เนื่องจากซิฟิลิสสามารถถ่ายทอดไปยังทารกในครรภ์ที่กำลังพัฒนาและอาจถึงแก่ชีวิตได้
  • เมื่อระบุสาเหตุที่แท้จริงของโรคเมื่อมีคนบ่นว่ามีอาการไม่เฉพาะเจาะจงคล้ายกับโรคซิฟิลิส

การมีแอนติบอดีคลาส IgM หมายความว่าผู้ป่วยได้รับการติดเชื้อใหม่

  • เพื่อยืนยันการวินิจฉัย "ซิฟิลิส แต่กำเนิด" ในทารกแรกเกิด

การตรวจหาแอนติบอดี IgM ต่อสาเหตุของซิฟิลิส ซึ่งเป็นกามโรคที่เกิดจากแบคทีเรียในสายพันธุ์ Treponema pallidum (pallid treponema)

  • โรคปอดบวมบางชนิด
  • ซิฟิลิส RPR (การทดสอบ anticardiolipin / microreaction การตกตะกอน), titer

ผลลัพธ์ที่เป็นบวกในผู้ป่วยที่ไม่มีแอนติบอดี้ก่อนหน้านี้ รวมถึงการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ titers ในซีรั่มที่จับคู่โดยแยกจากกัน 7 วัน ยืนยันการติดเชื้อเบื้องต้น

แอนติบอดี IgM ต่อสาเหตุของซิฟิลิส, อิมมูโนโกลบูลินคลาส M ถึงเทรโพนีมาสีซีด, แอนติบอดีต่อแอนติเจน Treponema pallidum IgM

  • เมื่อผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่น เช่น โรคหนองใน
  • Treponema pallidum แอนติบอดี้
  • การตั้งครรภ์
  • Treponema pallidum, IgG, titer

Titer: น้อยกว่า 1:10

ซิฟิลิส IgM, แอนติ-TP IgM, แอนติบอดีต่อ T. pallidum, IgM, แอนติ-Treponema pallidum IgM

ผลลัพธ์: ลบ.

  • หากตรวจพบการติดเชื้อ ควรแจ้งให้คู่นอนทราบด้วยเพื่อเข้ารับการตรวจและหากจำเป็นให้ทำการรักษา

โปรดทราบว่าระยะเวลาของการศึกษา PCR อาจขยายออกไปเมื่อทำการทดสอบเพื่อยืนยัน

โรคนี้เกิดจากเชื้อ Treponema pallidum spirochete และติดต่อทางเพศสัมพันธ์ (ส่วนใหญ่) และในประเทศ (หายาก) สาเหตุเชิงสาเหตุแทรกซึมผ่านเยื่อเมือกทำให้เกิดความเสียหายเฉพาะที่และแพร่กระจายไปยังน้ำเหลือง ในระยะแรกของโรคซิฟิลิส การติดเชื้อมักจะจำกัดเฉพาะบริเวณที่เข้าสู่ร่างกาย สาเหตุของการติดเชื้อในขณะนี้สามารถตรวจพบได้ด้วยวิธีการพิเศษของกล้องจุลทรรศน์และ PCR ในระยะที่สองของซิฟิลิส การติดเชื้อจะแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย ผิวหนัง ระบบประสาท และอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยา ในระยะที่สามของโรคความเสียหายของอวัยวะเรื้อรังเกิดขึ้น มักมีระยะเวลานานเมื่อโรคไม่มีอาการทางคลินิก (โรคซิฟิลิสแฝง)

  • การปรากฏตัวของรอยโรคของผิวหนังและเยื่อเมือกของสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุในบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

หน่วยวัดในห้องปฏิบัติการ INVITRO: การทดสอบเชิงคุณภาพ ผลลัพธ์จะแสดงเป็น "found" หรือ "not found"

ไม่เกิน 2 วันทำการ?

  • ความจำเพาะของความมุ่งมั่น — 100%;

ดูแนวทางทั่วไปในการเตรียมตัวสำหรับการวิจัยได้ที่นี่ >>

  • ความไวในการตรวจจับ - Treponema pallidum DNA 100 ชุดในตัวอย่าง
  • การปรากฏตัวของแผลเฉพาะของผิวหนังและเยื่อเมือก
  • ชิ้นส่วนที่ถูกกำหนดเป็นบริเวณเฉพาะของ Treponema pallidum DNA;

“ตรวจพบ”: พบชิ้นส่วนดีเอ็นเอจำเพาะสำหรับ Treponema pallidum, การติดเชื้อ Treponema pallidum ในตัวอย่างที่วิเคราะห์ของวัสดุชีวภาพ

ปัสสาวะ

ควรเก็บปัสสาวะในเช้าวันแรกในปริมาณ 20-30 มล. ในขวดที่ปลอดเชื้อ ไม่แนะนำให้ใช้วัสดุชีวภาพกับพื้นหลังของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

ราคา: AMD 6 600

    1. การติดต่อกับผู้ป่วยซิฟิลิสในประวัติศาสตร์

คุณสามารถทำการวิเคราะห์ "Pale treponema, การกำหนด DNA (Treponema pallidum, DNA) ในปัสสาวะ" ในเยเรวานและเมืองอื่น ๆ ของสาธารณรัฐอาร์เมเนีย โปรดทราบว่าราคาของการวิเคราะห์ ต้นทุนของขั้นตอนในการทำวัสดุชีวภาพ วิธีการและเงื่อนไขสำหรับการดำเนินการศึกษาในสำนักงานการแพทย์ภูมิภาคอาจแตกต่างกัน

คำแนะนำในการรวบรวมวัสดุชีวภาพ

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคซิฟิลิสถูกควบคุมโดยคำสั่งของกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซียฉบับที่ 87 ลงวันที่ 26 มีนาคม 2544 "ในการปรับปรุงการวินิจฉัยโรคซิฟิลิสทางซีรั่ม" ซึ่งอนุมัติแนวทางในการตั้งค่าการตรวจคัดกรองและวินิจฉัยโรคซิฟิลิส สารตั้งต้นสำหรับการวิจัยเกี่ยวกับ Treponema สีซีดคือการปลดปล่อยของแผลริมอ่อนแข็ง มีเลือดคั่งที่กัดเซาะและมีเลือดคั่ง และเนื้อหาของซิฟิลิสตุ่มหนอง

    1. อดาสเควิช วี.พี. การติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ - M. "หนังสือทางการแพทย์" - 2001 - 414 p.

“ตรวจไม่พบ”: ไม่พบชิ้นส่วน DNA ที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ Treponema pallidum ในตัวอย่างที่วิเคราะห์ของสารชีวภาพหรือความเข้มข้นของเชื้อโรคในตัวอย่างต่ำกว่าขีดจำกัดความไวในการทดสอบ

การหาค่า DNA Treponema pallidum (Treponema pallidum) ในปัสสาวะโดยปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) พร้อมการตรวจจับแบบเรียลไทม์

PCR พร้อมการตรวจจับแบบเรียลไทม์

ตัวชี้วัดเชิงวิเคราะห์:

346UR

เพื่อตรวจหาความดันโลหิตสูงจุลินทรีย์ใช้วิธี PIF วิธีการนี้ใช้เทคนิคง่าย ๆ และปลอดภัยสำหรับบุคลากรมากกว่ากล้องจุลทรรศน์ในที่มืด เนื่องจากเทรโพเนมาถูกตรึงในรอยเปื้อน ไม่จำเป็นต้องเก็บ Treponema ให้คงอยู่ ทำให้สามารถดูรอยเปื้อนได้ตลอดเวลาหลังการเตรียม เนื่องจากคอนจูเกตมีความเฉพาะเจาะจงสำหรับ treponema pallidum ที่ทำให้เกิดโรคเท่านั้น จึงไม่จำเป็นต้องสร้างความแตกต่างด้วย saprophytic treponemas วิธีนี้สามารถใช้เพื่อตรวจหา AG ของสาเหตุของซิฟิลิสทั้งในรอยเปื้อนของการปล่อยซิฟิลิสในซีรัมและในส่วนเนื้อเยื่อในผู้ป่วยที่มีอาการทางผิวหนังของซิฟิลิส รอยโรคของต่อมน้ำเหลืองและอวัยวะภายใน ความจำเพาะของวิธีการคือ 80% ความไวสูงถึง 95% ในรัสเซียการทดสอบนี้ไม่ได้ใช้จริงเนื่องจากขาดการผลิตทางอุตสาหกรรมและการรับรองโมโนโคลนอลแอนติบอดีที่ติดฉลากกับ Treponema สีซีด
ผลบวกของการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์สนามมืดถือเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยและกำหนดการรักษา หากผลลัพธ์เป็นลบ จะมีการระบุการศึกษาซ้ำ (สูงสุด 3 ครั้ง) หลังจากใช้โลชั่นที่มีน้ำเกลือ ผลลัพธ์เชิงลบไม่ได้เป็นพื้นฐานสำหรับการยกเว้นการวินิจฉัยโรคซิฟิลิส และต้องการการยืนยันเพิ่มเติมโดยวิธีการวินิจฉัยทางซีรั่ม
ในการตรวจหา Treponema DNA ใช้วิธี PCR วิธีนี้มีประสิทธิภาพมากที่สุดในระยะแรกของโรค ควบคู่ไปกับการพัฒนาของรอยโรคกรดและด่าง และการสะสมของเชื้อโรคในจุดโฟกัสของการติดเชื้อ ข้อได้เปรียบหลักของการศึกษา PCR คือความไวสูง (80–94.7%) และความจำเพาะ (สูงสุด 100%) ควรเพิ่มความเร็วในการรับผล จำนวนตัวอย่างขั้นต่ำสำหรับการวิเคราะห์ ความเป็นไปได้ของการตรวจสอบเชื้อโรคหลายชนิดพร้อมกัน การปล่อยซิฟิลิสและน้ำไขสันหลังอย่างรุนแรงสามารถใช้เป็นวัสดุสำหรับการวิจัยได้ ในการศึกษาซีรั่มเลือด วิธีการนี้ไม่มีข้อมูล
นอกจากนี้ยังมีวิธีการในการตรวจจับด้วยสายตาของ Treponema สีซีดในการเตรียมแบบตายตัว (รอยเปื้อนและการเตรียมเนื้อเยื่อ) ที่ย้อมตามวิธี Romanovsky-Giemsa การสีเงินตาม Morozov เป็นต้น วิธีการเหล่านี้มักใช้ในการวิจัยทางวิทยาศาสตร์เนื่องจากความลำบาก ในการวินิจฉัยโรคซิฟิลิสในระดับอุดมศึกษา ( ผื่นวัณโรคและเหงือก) ในการศึกษาทางพยาธิวิทยา
ข้อดีของวิธีนี้ ได้แก่ การศึกษาระยะสั้นและความถูกที่สัมพันธ์กัน ข้อเสียของวิธีการ: ความต้องการบุคลากรที่มีคุณภาพสูง, ประสิทธิผลของการศึกษาเฉพาะกับซิฟิลิสรูปแบบใหม่ (ปฐมภูมิ, ทุติยภูมิ, แต่กำเนิดต้น) เท่านั้น, ความเป็นไปไม่ได้ที่จะให้บัญชีเชิงปริมาณของเนื้อหาของเทรโพเนมาในร่างกายของผู้ป่วย
ข้อบ่งชี้สำหรับกล้องจุลทรรศน์สนามมืดคือการปรากฏตัวขององค์ประกอบที่กัดกร่อนและแผลบนผิวหนัง ส่วนใหญ่อยู่ในบริเวณอวัยวะเพศ ผิวหนังพับ และเยื่อเมือก การตรวจหาเชื้อ Treponema สีซีดยืนยันการวินิจฉัยโรคซิฟิลิสที่ได้รับในระยะเริ่มแรก - ระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา วิธีการนี้ยังระบุในการวินิจฉัยโรคซิฟิลิสที่มีมา แต่กำเนิดในระยะเริ่มแรกด้วยอาการที่ผิวหนังและเยื่อเมือกในรูปของแผลพุพอง มีเลือดคั่งที่กัดเซาะ และถุงลมโป่งพองกว้าง
การวิจัยด้วยกล้องจุลทรรศน์ . สำหรับการตรวจจับด้วยสายตาของTreponema pallidumดำเนินการกล้องจุลทรรศน์ของการเตรียมพื้นเมืองในทุ่งมืด วัสดุที่นำมาควรได้รับการตรวจสอบทันทีในสภาพดั้งเดิม เนื่องจาก Treponemes นั้นสามารถตรวจจับได้ง่ายกว่าในขณะที่พวกมันยังมีชีวิตอยู่ เนื่องจากลักษณะการเคลื่อนไหวที่แยกความแตกต่างจาก Treponemes - saprophytes

ตรวจพบ Treponema สีซีดในเลือดด้วยวิธีที่ทันสมัยหลายประการ:

  • RPR เป็นวิธีการคัดกรองที่ช่วยตรวจหาแอนติบอดีในเลือดที่บ่งชี้ถึงโรคในอดีตหรือโรคที่ลุกลาม มักจะดำเนินการไม่เพียง แต่เพื่อตรวจหาโรค แต่ยังเพื่อติดตามประสิทธิภาพของการรักษา
  • PCR - เป็นวิธีการวิจัยที่รวดเร็วและแม่นยำสูงในการตรวจหาซิฟิลิส

ซิฟิลิสรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเพนิซิลลินเป็นหลัก เป็นสิ่งสำคัญมากที่จะเริ่มการรักษาโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ในระยะเริ่มแรกเมื่อรูปแบบเกลียวของเชื้อโรคอยู่นอกเซลล์และแบ่งออกอย่างเข้มข้น ช่วงเวลานี้ทำให้พวกเขาไวต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ในกรณีที่แพ้ยาเพนิซิลลิน นักกามโรคจะสั่งยาแมคโครไลด์หรือเตตราไซคลิน เพื่อปรับปรุงผลการรักษา เป็นไปได้ที่จะใช้การเตรียมบิสมัทเช่นเดียวกับตัวแทนที่เพิ่มภูมิคุ้มกันของร่างกาย

กลวิธีและวิธีการรักษาในแต่ละกรณีจะขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรคซิฟิลิส เพื่อกำหนดการรักษาที่มีความสามารถ แพทย์ผิวหนังที่คลินิกเอกชนจะทำการวินิจฉัยและกำหนดระยะของโรคก่อน

  • การปลูกถ่าย (การปลูกถ่ายอวัยวะ)
  • แนวตั้ง. การถ่ายทอดเชื้อโรคจากแม่สู่ลูกในครรภ์

Treponema pallidum ได้รับพลังงานโดยปราศจากออกซิเจน และแหล่งอาศัยของจุลินทรีย์จะต้องอบอุ่น มีความชื้นเพียงพอ และมีค่า pH 7.4 เมื่อนำเทรโพนีมาเข้าสู่ร่างกาย ระบบน้ำเหลืองจะได้รับผลกระทบเป็นหลัก ซึ่งทำหน้าที่เป็นแหล่งเพาะพันธุ์ในอุดมคติ จากนั้นกระแสน้ำเหลืองจะถูกส่งไปยังอวัยวะและระบบอื่นๆ การดูดซึมของ treponema โดย leukocytes ยังคงปล่อยให้มันทำงานได้ซึ่งนำไปสู่การดื้อต่อยาปฏิชีวนะบางชนิด ภายใต้สภาพความเป็นอยู่ที่ดี การสืบพันธุ์ของสไปโรเชตจะเกิดขึ้นทุกๆ 30 ชั่วโมง

หากบุคคลเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ จุลินทรีย์จะถูกแปลงเป็น L-cyst ซึ่งมีเมือกอยู่ด้านบน ระยะนี้เรียกว่าซิฟิลิสรูปแบบแฝง เนื่องจากในช่วงเวลาที่ทำการรักษา เทรโพเนมาจะไม่ปรากฏออกมาในทางใดทางหนึ่ง และสามารถอยู่ในร่างกายเป็นเวลานานในรูปแบบของการเกิดซีสต์ การสิ้นสุดของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะมีลักษณะเป็น L-form ซึ่งจะกลายเป็นภูมิคุ้มกันต่อพวกเขา ความสามารถของเชื้อโรคในการ "ซ่อน" จากสภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยอธิบายถึงโรคซิฟิลิสเรื้อรัง ผู้ป่วยจะติดต่อได้มากขึ้นในช่วงที่กำเริบ

  • RIF เป็นวิธีการที่จำเพาะและแม่นยำสูงโดยยึดตามการจับของแอนติบอดีที่ติดฉลากกับเชื้อโรค เทคนิคนี้ซับซ้อนและยาวขึ้น

ขึ้นอยู่กับระยะของโรคและลักษณะของโรคซิฟิลิส วิธีการวินิจฉัยอื่น ๆ สามารถใช้โดยแพทย์กามโรคของคลินิกได้ เราใช้มาตรการที่ซับซ้อนเพื่อตรวจหาซิฟิลิส

  • เพศเป็นเส้นทางการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุด จำนวนสูงสุดของเชื้อโรคที่พบในสารคัดหลั่ง น้ำอสุจิ และสารคัดหลั่งจากแผลซิฟิลิส

ทรีโพเนมาสีซีดเป็นสไปโรเชตรูปเกลียวที่มีรูปร่างคล้ายเกลียวเหล็กไขจุก เป็นจุลินทรีย์ที่ยืดหยุ่นและเคลื่อนที่ได้และในระหว่างการติดเชื้อจะ "ขัน" เข้าไปในบริเวณที่ได้รับผลกระทบของเยื่อเมือกหรือผิวหนัง Treponema สีซีดหรือที่เรียกว่า Treponema pallidum เป็นสาเหตุของโรคซิฟิลิส

นอกจากการตรวจโดยแพทย์ผิวหนังและ anamnesis แล้ว ยังมีการตรวจทางห้องปฏิบัติการในศูนย์การแพทย์ของเราเพื่อวินิจฉัยโรคซิฟิลิส

ศูนย์การแพทย์เอกชนในมอสโกมีแพทย์ผิวหนังที่มีคุณสมบัติสูงและอุปกรณ์ใหม่สำหรับการทดสอบซึ่งจะช่วยให้สามารถตรวจหาโรคได้อย่างทันท่วงทีและพัฒนาแผนการรักษาที่มีความสามารถ คุณสามารถทำการนัดหมายได้ทุกวันตั้งแต่ 09:00 น. ถึง 21:00 น. การวินิจฉัยโรคซิฟิลิสและการรักษากับเราจะดำเนินการโดยไม่เปิดเผยตัว

เงื่อนไขที่เหมาะสม

ภาพทางคลินิกของโรคอาจปรากฏขึ้นหนึ่งสัปดาห์หรือหนึ่งเดือนครึ่งหลังการติดเชื้อ ในขั้นต้น ผิวหนังได้รับผลกระทบ: อาจเกิดผื่นซิฟิลิส, แผลริมอ่อนที่บริเวณที่มีการแนะนำของ treponema แผลริมอ่อนจะไม่ทำให้เกิดความรู้สึกไม่สบายใด ๆ จนกว่าจะเริ่มเป็นแผล กระบวนการอักเสบเกิดขึ้นในต่อมน้ำเหลืองใกล้เคียงการมองเห็นบกพร่องความจำและความเข้มข้นลดลง สภาพของผมแย่ลงอย่างมากในตอนแรกผมเปราะจากนั้นก็เริ่มร่วงหล่นจนเกิดจุดโฟกัสของศีรษะล้าน นอกจากนี้ อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น ปวดกล้ามเนื้อและกระดูก ปวดหัวและคลื่นไส้

Treponema ตายทันทีนอกร่างกายมนุษย์บนพื้นผิวที่แห้ง ในแหล่งอาศัยที่ชื้น มันสามารถดำรงอยู่ได้นานถึงหลายวัน เมื่อต้ม สไปโรเชตจะตายภายในไม่กี่วินาที และที่ 0 องศา - หลังจาก 1-2 วัน การเปลี่ยนแปลงของค่า pH ของทั้งด้านที่เป็นกรดและด้านอัลคาไลน์เป็นอันตรายต่อ Treponema ไม่ทนต่อน้ำยาฆ่าเชื้อ โดยมีเงื่อนไขว่าเปอร์เซ็นต์ของน้ำยานั้นสูง (เช่น แอลกอฮอล์ 70–80% จะทำลายแบคทีเรียทันที และแอลกอฮอล์ 40% ภายในครึ่งชั่วโมง)

  • มืออาชีพ. ที่บุคลากรทางการแพทย์ ช่างเสริมสวย พนักงานร้านสัก

การดำรงอยู่ภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย

  • ELISA - ด้วยวิธีการวิจัยนี้ IgG, IgM ถูกแยกออก เป็นไปได้ที่จะกำหนดระยะของกระบวนการและคาดการณ์ผลลัพธ์ของโรค
  • การถ่ายเลือด (การถ่ายเลือด)

คุณสามารถเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับวิธีการรักษาโดยโทรหาเราที่หมายเลขโทรศัพท์ที่ระบุ คุณสามารถนัดหมายกับแพทย์ผิวหนังในเวลาที่คุณสะดวกได้ เราได้รับผู้ป่วยและวินิจฉัยทุกวันและรับประกันการไม่เปิดเผยชื่ออย่างสมบูรณ์

  • วิธีครัวเรือน - สังเกตค่อนข้างน้อย การแพร่กระจายของ spirochetes เกิดขึ้นเมื่อไม่ปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยส่วนบุคคลการใช้ของใช้ในครัวเรือน (ผ้าเช็ดตัวแปรงสีฟัน) ที่ผู้ป่วยใช้

15% ของผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาจะพัฒนาเป็นซิฟิลิสระยะสุดท้ายหรือระดับอุดมศึกษา ซึ่งสามารถอยู่ได้นานหลายปี และในที่สุดก็นำไปสู่ความเจ็บป่วยทางจิต ตาบอด ปัญหาทางระบบประสาท (โรคประสาทอักเสบ) โรคหัวใจ และแม้กระทั่งความตาย

  • สำหรับการตรวจสตรีมีครรภ์ทุกคนโดยมีวัตถุประสงค์ในการป้องกัน (ควรนัดพบสูตินรีแพทย์ในครั้งแรกเมื่อลงทะเบียน)

แอนติบอดีซิฟิลิส, CLIA - Chemiluminescence Immunoassay; แอนติบอดี Treponema pallidum รวม; แอนติบอดีต่อ T. pallidum, IgM/IgG, Anti-Treponema pallidum IgG/IgM

นอกจากนี้ ซิฟิลิสระดับอุดมศึกษาหรือแฝงอาจเป็นสาเหตุของผลบวก

  • สำหรับการวินิจฉัยโรคซิฟิลิส
  • เมื่อผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่น เช่น โรคหนองใน

การวิเคราะห์ดำเนินการเพื่อตรวจหา Treponema pallidum (pallid treponema) - แบคทีเรียที่ทำให้เกิดซิฟิลิส - โรคติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์เรื้อรังที่มักติดต่อทางเพศสัมพันธ์ ตัวอย่างเช่น โดยการสัมผัสโดยตรงกับแผลซิฟิลิส (แผลริมอ่อนแบบแข็ง) การติดเชื้อในมดลูกก็เป็นไปได้เช่นกัน แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วย ซิฟิลิสรักษาให้หายขาดได้ง่าย แต่คุกคามปัญหาสุขภาพร้ายแรงหากไม่ได้รับการรักษา มารดาที่ติดเชื้อสามารถแพร่เชื้อไปยังทารกในครรภ์ได้ ซึ่งสามารถพัฒนาการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงและไม่สามารถย้อนกลับได้

หลังจากการรักษาที่มีประสิทธิภาพ ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินจะค่อยๆ ลดลง แต่สิ่งนี้จะเกิดขึ้นอย่างช้าๆ ในบางกรณี แอนติบอดีสามารถตรวจพบได้หลังจากผ่านไปหนึ่งปีหรือมากกว่านั้น

  • ซิฟิลิสเพิ่มความเสี่ยงในการติดต่อโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่นๆ รวมถึงความเสี่ยงในการติดเชื้อเอชไอวีซึ่งนำไปสู่โรคเอดส์

แอนติบอดีทั้งหมดต่อสาเหตุของซิฟิลิส (treponema pallidum) แอนติบอดีต่อแอนติเจน Treponema pallidum IgG/IgM

ผลบวกในผู้ป่วยที่เป็น seronegative ก่อนหน้านี้ รวมถึงการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ titers ใน sera ที่จับคู่กันในช่วงเวลา 7 วัน บ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อขั้นต้น การตรวจหาแอนติบอดีต่อ treponema ในเลือดของทารกแรกเกิดช่วยยืนยันการวินิจฉัยโรคซิฟิลิส แต่กำเนิด

มีหลายวิธีที่สามารถใช้เพื่อตรวจหาซิฟิลิสได้ หนึ่งในนั้นช่วยให้คุณกำหนดแอนติบอดีต่อ T. pallidum ในเลือด การวิเคราะห์นี้มีความละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงที่สุดสำหรับการตรวจหาแอนติบอดี Treponemal ในทุกขั้นตอน รวมทั้งในระยะแรกๆ

ซิฟิลิสมีหลายระยะ ปฐมภูมิเกิดขึ้นประมาณ 2-3 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ แผลพุพองหนึ่งหรือบางครั้งเรียกว่า chancre มักปรากฏที่ส่วนของร่างกายที่สัมผัสกับแผลริมอ่อนของผู้ป่วย เช่น องคชาตหรือช่องคลอด แผลริมอ่อนมักไม่เจ็บปวดและอาจไม่มีใครสังเกตเห็น โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าเป็นบริเวณทวารหนักหรือปากมดลูก แผลในกระเพาะอาหารจะหายไปใน 4-6 สัปดาห์

  • การตรวจซิฟิลิสต้องมีความครอบคลุมและรวมถึงการคำนึงถึงประวัติ รูปภาพทางคลินิก และการยืนยันการวินิจฉัยด้วยข้อมูลทางห้องปฏิบัติการ

เริ่มตั้งแต่สัปดาห์ที่ 4 ปริมาณของอิมมูโนโกลบูลินในเลือดทั้งสองชนิดจะเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่ผลการทดสอบที่เป็นบวกสำหรับแอนติบอดีต่อ T. Pallidum ทั้งหมด ซึ่งช่วยให้สามารถใช้การศึกษาเพื่อวินิจฉัยการติดเชื้อ T. pallidum ในระยะเริ่มต้นได้

  • การตรวจหาแอนติบอดีต่อ T. pallidum ในการศึกษาคัดกรองไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย ขอแนะนำให้ติดต่อสถาบันเฉพาะทางเพื่อไม่ให้เกิดปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจง

ซิฟิลิสทุติยภูมิจะเริ่มขึ้น 2-8 สัปดาห์หลังจากการปรากฏตัวครั้งแรกของแผลริมอ่อนชนิดรุนแรง ระยะนี้ของโรคมีลักษณะเป็นผื่นแดงบนผิวหนัง มักเกิดขึ้นที่ฝ่ามือและฝ่าเท้า มีอาการอื่นๆ เช่น มีไข้ เหนื่อยล้า ต่อมน้ำเหลืองบวม เจ็บคอ และปวดเมื่อยตามร่างกาย หากไม่รักษาซิฟิลิส มันสามารถพัฒนาในรูปแบบแฝง ซึ่งผู้ติดเชื้อจะไม่แสดงอาการใดๆ แต่ยังคงเป็นพาหะของการติดเชื้อ ขั้นตอนนี้บางครั้งกินเวลานานหลายปี

ในการตอบสนองต่อการติดเชื้อ T. pallidum แอนติบอดี IgM ต่อ T. pallidum จะผลิตโดยร่างกายก่อน ตรวจพบในผู้ป่วยส่วนใหญ่เมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ที่สองของโรคและมีอยู่ในระยะปฐมภูมิและทุติยภูมิ อิมมูโนโกลบูลินของคลาส G ถึง T. pallidum ในปริมาณที่ตรวจพบได้จะปรากฏในเลือด 3-4 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ ความเข้มข้นของพวกเขาเพิ่มขึ้นและในสัปดาห์ที่ 6 เริ่มมีชัยเหนือความเข้มข้นของ IgM ถึงระดับสูงสุดและยังคงอยู่ที่ระดับหนึ่งเป็นเวลานาน

ผลลัพธ์ที่เป็นเท็จอาจเกิดขึ้นในโรคต่างๆ เช่น เอชไอวี โรคไลม์ มาลาเรีย โรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบ โรคปอดบวมบางชนิด รวมถึงการติดยาและการตั้งครรภ์

หมายเหตุสำคัญ

เมื่อบุคคลสัมผัสกับ T. pallidum ระบบภูมิคุ้มกันของพวกเขาจะทำปฏิกิริยาโดยการผลิตแอนติบอดีต่อแบคทีเรีย สามารถตรวจพบแอนติบอดีสองชนิดต่อเทรโพนีมาสีซีดในเลือด: IgM และ IgG

  • Treponema pallidum, IgM, titer
  • โรคซิฟิลิสสามารถติดต่อผ่านการถ่ายเลือดผ่านเครื่องมือแพทย์ที่ปนเปื้อน ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องตรวจร่างกายก่อนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

ซิฟิลิสสามารถรักษาได้ด้วยยาปฏิชีวนะ โดยเฉพาะอนุพันธ์ของเพนิซิลลิน ในระยะแรกโรคจะรักษาได้ง่ายและเร็วขึ้น อาจต้องใช้การรักษาที่ยาวนานขึ้นสำหรับผู้ป่วยที่ติดเชื้อมานานกว่าหนึ่งปี

  • ในระหว่างตั้งครรภ์เพราะซิฟิลิสสามารถถ่ายทอดไปยังทารกในครรภ์ที่กำลังพัฒนาและแม้กระทั่งฆ่าเขา
  • หากผู้ป่วยติดเชื้อ ควรตรวจซิฟิลิสซ้ำเป็นเวลา 3, 6, 12 และ 24 เดือน เพื่อให้แน่ใจว่าการรักษาจะประสบผลสำเร็จ
  • ผู้ที่มีเพศสัมพันธ์ควรปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับผื่นที่น่าสงสัยหรือความเจ็บปวดในบริเวณอวัยวะเพศ
  • Treponema pallidum DNA [PCR]

นี่คือการตรวจหาแอนติบอดีทั้งหมดของคลาส M และ G ต่อสาเหตุของซิฟิลิส ซึ่งสามารถใช้เป็นการตรวจคัดกรองที่มีความไวสูงเป็นพิเศษสำหรับการวินิจฉัยการติดเชื้อซิฟิลิสในระยะเริ่มต้น

ผลการทดสอบเชิงลบอาจบ่งชี้ว่าไม่มีการติดเชื้อหรือช่วงที่ภูมิคุ้มกันไม่พัฒนาเร็วเกินไป ในเวลาเดียวกัน การไม่มีแอนติบอดีในทารกที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อไม่ได้ยกเว้นโรคที่มีมา แต่กำเนิด เนื่องจากแอนติบอดีอาจยังไม่ก่อตัวในขณะที่ทำการศึกษา

  • เมื่อจำเป็นต้องระบุสาเหตุที่แท้จริงของโรค หากผู้ป่วยมีอาการไม่เฉพาะเจาะจงที่คล้ายกับซิฟิลิส (neurosyphilis)

ผลบวกหมายความว่าผู้ป่วยเพิ่งติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม ผลลบไม่ได้หมายความว่าผู้ป่วยไม่มีซิฟิลิสเสมอไป

อัตราส่วน S / CO (สัญญาณ / คัทออฟ): 0 - 0.9

หน้าที่ที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของ Treponema pallidum คือการเคลื่อนไหว ซึ่งกำหนดการบุกรุกสูงและความสามารถในการแพร่กระจายผ่านของเหลวในร่างกาย ได้แก่ intraarticular, ตา, extracellular matrix และผิวหนัง กิจกรรมของมอเตอร์นั้นจัดทำโดย 36 ยีนที่เข้ารหัสโปรตีนของโครงสร้างแฟลเจลลาร์

นักวิจัยจำนวนหนึ่งชี้ให้เห็นถึงการลงทะเบียนบ่อยครั้งของผลบวกที่ผิดพลาดในการศึกษา treponemal เพื่อตรวจหาซิฟิลิสในผู้ป่วยโรคปริทันต์อักเสบโดยการกำหนดแอนติบอดีต่อแอนติเจน TpN17 และ TpN47 ปรากฏการณ์นี้บ่งชี้ว่าไม่มีความจำเพาะของแอนติเจนที่ใช้ในการศึกษาเนื่องจากภูมิคุ้มกันใกล้เคียงกับแอนติเจนของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในปริทันต์รวมถึง Treponema-commensals

ปัจจัยกำหนดแอนติเจนหลักของ Treponema pallidum คือโปรตีนที่มีเศษส่วนร่วมของ Treponema ที่ทำให้เกิดโรคและ saprophytic กับแอนติบอดีกลุ่มที่สังเคราะห์ขึ้น ดังนั้น แอนติเจนทั้งเซลล์ที่ได้จาก T. pallidum ที่ถูกทำลายโดยอัลตราซาวนด์จึงไม่ค่อยถูกนำมาใช้ในการวินิจฉัยโรคซิฟิลิสทางซีรัมวิทยา ในระบบการทดสอบสมัยใหม่ มีการใช้เปปไทด์ลูกผสมหรือเปปไทด์สังเคราะห์เป็นแอนติเจน อันแรกเป็นที่นิยมมาก

เส้นใยตามแนวแกน (axial) อยู่ในปริภูมิ periplasmic ระหว่างผนังเซลล์และเยื่อหุ้มชั้นนอก โครงสร้างเส้นใยเหล่านี้ยืดไปตามเซลล์เทรโพนีมา พันรอบร่างกายในปริภูมิเพอริพลาสมิก พวกมันมีต้นกำเนิดมาจากฐานซึ่งอยู่ที่ปลายทั้งสองของเซลล์และสิ้นสุดหลังจากผ่านตรงกลางของกระบอกสูบเซลล์ พวกมันวิ่งจากปลายทั้งสองถึงศูนย์กลางของจุลินทรีย์และทับซ้อนกันตรงกลาง

เทรโปนีมา  กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนTreponema, สายพันธุ์คาซาน กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน K คือโครงสร้างส่วนหัว F - เส้นใย F" - เส้นใยไซโตพลาสซึม 

Treponema pallidum subsp. endemicum เป็นสาเหตุของ bejel 

แบบแผนของชิ้นของ treponema ซีดแบบแผนของชิ้นของ treponema ซีด

โปรตีนเหล่านี้มีภูมิคุ้มกันอ่อนแอ เยื่อหุ้มชั้นนอกของ treponema pallidum แทบไม่มีโปรตีนที่สามารถทำหน้าที่เป็นเป้าหมายสำหรับระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ 

ในฐานะที่เป็นเชื้อก่อโรคที่มีความเชี่ยวชาญสูง T. pallidum ไม่มีจีโนมในยีนที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์เอ็นไซม์ที่สลายกรดไขมัน มันใช้น้ำตาลที่มีอยู่ในสื่อของเหลวของร่างกายของโฮสต์ จุลินทรีย์ใช้กลูโคส กาแลคโตส มอลโทส และกลีเซอรอลเป็นแหล่งพลังงาน วิธีการใช้กรดอะมิโนเป็นแหล่งของคาร์บอนและพลังงานไม่เป็นที่รู้จักในปัจจุบัน เชื่อกันว่า T. pallidum ไม่สามารถใช้กรดอะมิโนเป็นแหล่งพลังงานทดแทนได้ 

แอนติเจน T. pallidum ขนาด 92 kDa เป็นโปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอกที่กระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน เป็นเป้าหมายในการต่อต้านแอนติบอดี้ ยีนที่เข้ารหัสนั้นได้รับการอนุรักษ์ใน 95.5–100% ของกรณี พวกมันคล้ายกันมากกับยีนที่เข้ารหัสโปรตีนเมมเบรนของแบคทีเรียจำนวนหนึ่ง รวมถึง spirochete Borrelia burgdorferi และการติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ Neisseria gonorrhoeae และ Chlamidia trachomatis 

ต้องขอบคุณการพัฒนาวิธีโปรตีโอมิกส์ การศึกษาขนาดใหญ่เกี่ยวกับองค์ประกอบโปรตีนของสิ่งมีชีวิตต่าง ๆ รวมถึงสาเหตุของซิฟิลิสจึงเป็นไปได้ 

นอกจากนี้กระบอกโปรโตพลาสซึมยังมีโครงสร้างเส้นใยอื่น ๆ ซึ่งหน้าที่ยังคงไม่ชัดเจน - เส้นใยไซโตพลาสซึมซึ่งกำกับขนานกับเอนโดฟลาเจลลาเพอพลาสซึม (เส้นใยแกน) 

แอนติเจนฟอสโฟลิปิดหลักคือคาร์ดิโอลิพิน ลิพิดแอนติเจนที่ไม่จำเพาะเจาะจงมีองค์ประกอบคล้ายกับคาร์ดิโอลิพิน ซึ่งเป็นฟอสโฟลิปิดที่สกัดจากหัวใจวัวและเป็นตัวแทนของไดฟอสฟาติดิลกลีเซอรอลในโครงสร้างทางเคมี Cardiolipin มีการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางในธรรมชาติและพบได้ใน Treponema ในที่สุด ซึ่งแตกต่างจากคาร์ดิโอลิพิน ฟอสโฟลิปิดและไกลโคลิปิดที่พบในเยื่อหุ้มชั้นนอกของเทรโพนีมาไม่ทำปฏิกิริยากับอิมมูโนโกลบูลินในซีรัมของผู้ป่วยซิฟิลิส 

โปรตีนเมมเบรนของไซโตพลาสซึม Tr 15 มีน้ำหนักโมเลกุลที่เล็กที่สุด ในระหว่างการติดเชื้อซิฟิลิส จะทำให้เกิดการก่อตัวของ IgM Tr 17 ส่วนใหญ่มีอยู่ในเยื่อหุ้มชั้นในของคอมเพล็กซ์ทรงกระบอกโปรโตพลาสซึมของ T. pallidum ซึ่งพบได้ในปริมาณเล็กน้อยบนเยื่อหุ้มชั้นนอก ด้วยการกำหนดแอนติบอดีต่อโปรตีน Tr 47 และ Tr 44.5 มีความหวังสำหรับการวินิจฉัยโรคซิฟิลิสและโรค Lyme ทางซีรัมวิทยา

5. โปรตีนของเยื่อหุ้มไซโตพลาสซึม

Treponema pallidum ศึกษาโดยใช้โปรตีโอมิกส์และฟังก์ชันจีโนม

มี Treponema ที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ : 

กระบอกโปรโตพลาสซึมถูกล้อมรอบด้วยเยื่อหุ้มไซโตพลาสซึมด้านนอกและผนังเซลล์บาง ๆ ที่อยู่ติดกันอย่างแน่นหนาซึ่งเป็นพื้นฐานของเปปติโดไกลแคน 

90 วันหลังจากเริ่มมีอาการเบื้องต้น ได้ทำการศึกษาโปรตีน 17 ตัวที่มีน้ำหนักโมเลกุลตั้งแต่ 14 ถึง 80 kDa เมื่อพิจารณาไทเทอร์ของแอนติบอดีต่อ Tr 18, 45-49, 70 พบว่าหลังจาก 2 เดือนนับจากเริ่มมีการติดเชื้อสูงกว่า 5 

องค์ประกอบของไขมันของ T.pallidum มีความซับซ้อน: พบฟอสโฟลิปิดหลายชนิดในแบคทีเรีย รวมทั้งคาร์ดิโอลิพินและไกลโคลิปิดที่ศึกษาไม่เพียงพอ ฟอสโฟลิปิดเป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มไซโตพลาสซึมของเทรโพเนมา เมมเบรนนี้ถูกป้องกันโดยโครงสร้างภายนอกของเซลล์แบคทีเรีย 

2. โปรตีนแอนติเจนของ Treponema สีซีด 

นอกจากนี้ Treponema สีซีดยังมีเส้นใยตามแนวแกนที่พันรอบกระบอกโปรโตพลาสซึมอย่างแน่นหนา เป็นที่เชื่อกันว่าพวกเขาให้ความคล่องตัวของ treponema แม้ว่าจะไม่ได้อธิบายการทำงานทั้งหมดของเส้นใยอย่างเพียงพอ 

การค้นหา IgM เพื่อหาโปรตีน Tr 37 และ Tr 47 ถือเป็นตัวเลือกในการวินิจฉัยโรคซิฟิลิส แต่กำเนิดในเด็กที่เกิดจากมารดาที่ป่วย โปรตีน Tr 47 เป็นคาร์บอกซีเปปติเดสที่ขึ้นกับสังกะสี มันเป็นของโปรตีนภูมิคุ้มกันซึ่งผลิตในปริมาณมากและไม่พบปฏิกิริยาข้ามกับโปรตีนเทรโพเนมาที่เป็นส่วนประกอบ ระบบการทดสอบที่ทันสมัยที่สุดสำหรับการวินิจฉัยโรคซิฟิลิสเฉพาะใช้โปรตีนนี้ ซึ่งมักใช้ร่วมกับโปรตีนอื่นๆ 

ข้อเสียของวิธีนี้คือโปรแกรมคำนวณสามารถทำนายองค์ประกอบโปรตีนของเทรโพเนมา แต่ไม่อนุญาตให้กำหนดตำแหน่งของโปรตีนในเซลล์

สายพันธุ์ Nichols แยกได้ในปี 1912 จากน้ำไขสันหลังของผู้ป่วยโรคประสาทอักเสบในระยะแรก (ผลงานของนักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกัน Nichols and Hough, 1913) สายพันธุ์นี้ได้กลายเป็นสายพันธุ์อ้างอิงในการศึกษาในห้องปฏิบัติการของซิฟิลิส และได้รับการส่งผ่าน (พันกัน) กับกระต่ายมานานกว่าศตวรรษ สายพันธุ์ Nichols ยังคงติดต่อสู่มนุษย์ได้เช่นกัน แม้จะปลูกกระต่ายมาหลายปี แต่กรณีของการติดเชื้อในห้องปฏิบัติการโดยไม่ได้ตั้งใจของพนักงานในห้องปฏิบัติการก็เป็นที่รู้จัก 

สายพันธุ์ T. pallidum ที่แยกออกมาใหม่ส่วนใหญ่ (50-80%) ล้อมรอบด้วยชั้นของกรด mucopolysaccharides ที่มีลักษณะคล้ายแคปซูล อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่ทุกคนที่แน่ใจว่านี่เป็นผลิตภัณฑ์ของ treponema และไม่ใช่อนุพันธ์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของโฮสต์ ถ้าเป็นเช่นนั้น การพูดถึงแคปซูลเทียมนั้นถูกต้องกว่า

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของส่วนที่แช่แข็งของเชื้อโรคพบว่าโปรตีนของเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมอยู่ภายในเยื่อหุ้มเซลล์ระหว่างชั้นไขมันสองชั้น

การวิจัยขั้นพื้นฐานในด้านนี้คือผลงานของ M. Brinkman et al. (2549) ผู้ทำการตรวจคัดกรองโปรตีนรีคอมบิแนนท์ T. pallidum ทางซีรัมวิทยา M. McGill et al. นำเสนอการตรวจคัดกรองทางซีรั่มวิทยาของโปรตีนพื้นเมืองที่แยกจากกันด้วยอิเล็กโตรโฟรีซิสสองมิติ (2010).

Treponema สีซีดมีองค์ประกอบแอนติเจนที่ซับซ้อน: โครงสร้างเซลล์ของแบคทีเรียนี้มีสารประกอบจำนวนมากที่มีคุณสมบัติแอนติเจนที่เด่นชัด ในเวลาเดียวกัน แอนติเจนที่ประกอบขึ้นเป็นเซลล์ของสาเหตุของโรคซิฟิลิสนั้นมีคุณภาพไม่เท่ากันในแง่ของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน

เชื้อโรคเหล่านี้และโรคที่ก่อโรค (treponematoses) พบได้ในภูมิภาคที่มีสภาพอากาศร้อนชื้น เหล่านี้เป็นประเทศในทวีปแอฟริกา เอเชีย ละตินอเมริกา และแปซิฟิก ซึ่งตั้งอยู่ในเขตป่าเขตร้อน

ตัวกำหนดแอนติเจนหลักของเทรโพเนมาสีซีดคือไลโปโปรตีนที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในปริภูมิเพอริพลาสมิกและครอบคลุมชั้นนอกของเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึม 

ชั้น peptidoglycanส่วนหนึ่งของส่วนปลายของเทรโพเนมาสีซีดบนโทโมแกรมไครโอ-อิเล็กตรอน สามเหลี่ยมสีขาวแสดงถึงชั้น peptidoglycan ของผนังเซลล์ ซึ่งมองเห็นได้ชัดเจนใกล้ส่วนท้ายของเซลล์

มีการอธิบายแอนติเจนที่แตกต่างกันประมาณ 30 ชนิด โดยส่วนใหญ่มีความเข้มข้นในผนังเซลล์และเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมของทรีโพเนมาสีซีด จนถึงปัจจุบัน มีการอธิบายโปรตีนหลายชนิดว่ามีน้ำหนักโมเลกุลตั้งแต่ 12 (ปัจจุบันเรียกว่า TrN 15) ถึง 97 kDa Treponema pallidum polypeptides ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 15, 17, 24, 28, 29, 31, 33, 35, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44.5, 45, 47, 53, 54, 57, 61, 62, 63, 65, 88, 97 กิโลดา Tr15-47 kDa (15, 17, 23, 37, 39, 45, 47) เป็นเมมเบรนที่ฝังตัวและโปรตีนแฟลเจลลาร์ ซึ่งส่วนใหญ่มีความเฉพาะเจาะจงสำหรับ T. pallidum

เยื่อหุ้มชั้นนอกของเซลล์ของเชื้อโรคซิฟิลิสประกอบด้วยโมเลกุลไขมันสองชั้น (ลิปิด ไบเลเยอร์) ซึ่งโปรตีนถูกฝังอยู่ 

จากความซับซ้อนของการศึกษาระดับโมเลกุล ชีวเคมี และโครงสร้างพื้นฐาน ได้มีการสร้างแบบจำลองสมมุติฐานของสถาปัตยกรรมระดับโมเลกุลของเทรโพเนมา ปัลลิดัม 

มันถูกค้นพบในปี 1905 โดย Schaudin และ Hoffman (F. Schaudinn และ E. Hoffman) และได้รับชื่อเนื่องจากความสามารถที่อ่อนแอในการรับรู้การย้อมสีด้วยสีย้อมในห้องปฏิบัติการ ในสภาวะที่ทำให้เกิดโรค มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 0.2-0.4 ไมครอนและความยาว 6 ถึง 14 ไมครอน ในร่างกายมนุษย์ สืบพันธุ์โดยการแบ่งตามขวางทุก ๆ 30-33 ชั่วโมง

โปรตีนชนิดแรกที่ใช้สำหรับ ELISA คือโปรตีนทรานส์เมมเบรน TmpA (AG ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 42 kDa) เป็นโปรตีนที่จับกับโลหะแบบเพอริพลาสมิกและเกี่ยวข้องกับการขนส่งโลหะผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึม สำหรับส่วนปลายของกรดอะมิโน 19 ตัว แอนติบอดีมีการใช้งานมากที่สุดและพบได้ในซีรัมของผู้ป่วยส่วนใหญ่ ความสัมพันธ์ระหว่างไทเทอร์ของแอนติบอดีกับ TmpA และประสิทธิผลของการรักษาถูกเปิดเผย จึงเสนอให้ใช้เพื่อประเมินคุณภาพการรักษา 

โครงสร้างของ T. pallidum มีความคล้ายคลึงกับโครงสร้างของสไปโรชีตอื่นๆ 

Pale treponema เป็นปรสิตที่มีพันธะผูกพัน ซึ่งเป็นจุลินทรีย์ที่อาศัยอยู่เพียงลำพังโดยอาศัยค่าใช้จ่ายของสิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์ และไม่สามารถอยู่รอดและขยายพันธุ์ภายนอกได้ 

โดยปกติ T. pallidum จะถูกเพาะเลี้ยงโดยการติดเชื้อในกระต่าย อาการซิฟิลิสที่เปรียบเทียบได้มากที่สุดในมนุษย์และในกระต่ายที่เป็นโรคซิฟิลิสทดลองจะเกิดขึ้นเมื่อกระต่ายติดเชื้อในลูกอัณฑะด้วยเชื้อ treponema pallidum ที่ทำให้เกิดโรค (syphilitic orchitis) ในการทำเช่นนี้ให้ใช้ Nichols (Nichols) สายพันธุ์ในห้องปฏิบัติการซึ่งดัดแปลงมาเป็นพิเศษสำหรับสัตว์ 

หลังจากการถอดรหัสจีโนมของสาเหตุของโรคซิฟิลิสที่ดำเนินการโดยกลุ่มนักวิจัยชาวอเมริกันในปี 2541 มีการก้าวกระโดดเชิงคุณภาพในการศึกษา Treponema สีซีด เช่นเดียวกับจุลินทรีย์อื่น ๆ อีกจำนวนมากที่มีการถอดรหัสจีโนมในช่วงต้นทศวรรษ 90 หากพันธุศาสตร์คลาสสิกก่อนหน้านี้มีส่วนร่วมในการศึกษาโครงสร้าง หน้าที่ และกลไกของการทำงานของยีนแต่ละชุด จากนั้นจีโนมซึ่งกลายเป็นสาขาแห่งความรู้ ก็เริ่มศึกษาข้อมูลจำนวนมหาศาลเกี่ยวกับลำดับนิวคลีโอไทด์ที่ได้รับอันเป็นผลมาจาก การวิจัยดีเอ็นเอ 

3. โปรตีนของเยื่อหุ้มชั้นนอก

การก่อตัวของแอนติบอดีต่อ Tr 83 พบได้เฉพาะในซิฟิลิสที่มีมา แต่กำเนิด และในบรรดาเศษส่วนของอิมมูโนโกลบูลินพบว่าความเด่นของ IgG1, IgG3 

Treponema pallidum ซิฟิลิสแบบจำลองการแสดงผล 3 มิติของแบคทีเรีย T. pallidum แสดงให้เห็นเยื่อหุ้มชั้นนอกและไซโทพลาซึม (สีเหลืองใส) ฐาน (สีม่วงเข้ม) เส้นใยในแนวแกน (สีม่วงอ่อน) เส้นใยไซโตพลาสซึม (สีส้ม) หมวกรูปพระจันทร์เสี้ยวใกล้กับปลายโค้งมนของเมมเบรนไซโตพลาสซึม (สีเขียว) และ โครงสร้างทรงกรวยที่เสา (สีชมพู) เลเยอร์ peptidoglycan ไม่แสดงบนโมเดลการเรนเดอร์

Treponema pallidum จีโนม

ในปี 1982 SA Lukehart และคณะ ตรวจสอบแอนติเจนของ T. pallidum ส่วนใหญ่ด้วยโพลิอะคริลาไมด์อิเล็กโตรโฟรีซิสโดยใช้เทคนิค Western blot และได้รับพอลิเปปไทด์ประมาณ 35 ตัวที่มีน้ำหนักโมเลกุล 14 ถึง 100 kDa ผู้เขียนพบว่า lipoproteins ที่สร้างภูมิคุ้มกันสูงนั้นถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในชั้น periplasmic ของเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมแทนที่จะมีอยู่ในเยื่อหุ้มชั้นนอก

มีคนแนะนำว่าความขัดสนของโปรตีนที่เปิดเผยบนพื้นผิว แทนที่จะเป็นเปลือกนอก จะจำกัดการแอนติเจนของจุลินทรีย์ที่ก่อโรค และช่วยให้สามารถหลบเลี่ยงการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่รุนแรงซึ่งพัฒนาในซิฟิลิสทุติยภูมิและระยะหลังของโรคได้ 

Treponema pallidum subsp. pertenue เป็นสาเหตุของการหันเห 

เพราะ เนื่องจากชั้น peptidoglycan ไม่ปกป้องเยื่อหุ้มชั้นนอกจึงถูกทำลายได้ง่ายระหว่างการทดลอง ในกรณีนี้ เส้นใยได้รับความเสียหายและล้าหลังร่างกายของแบคทีเรีย ซึ่งเห็นได้ชัดเจนในหลายๆ ภาพที่ได้จากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน

1. ลิปิดแอนติเจนของซีดเทรโปนีมา

โปรตีนเมมเบรน T. pallidum ที่มีภูมิคุ้มกันมากที่สุดคือ 15, 17, 42 และ 47 kD ในเรื่องนี้ อิมมูโนรีแอคทิวิตีเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นความสามารถในการทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีจำเพาะของเชื้อก่อโรค

แอนติเจนของโปรตีนและไขมันได้รับการนำไปใช้ในทางปฏิบัติแล้ว เนื่องจากในอดีตการวินิจฉัยโรคซิฟิลิสทางซีรั่มนั้นอาศัยการตรวจหาแอนติบอดีโดยเฉพาะสำหรับแอนติเจนเหล่านี้ แอนติเจนของโปรตีนและไขมันถูกใช้ในการออกแบบการวินิจฉัยเพื่อค้นหาแอนติบอดีในซีรัม ไลโปโปรตีนบางชนิดเป็นภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งและสามารถตรวจพบแอนติบอดีต่อพวกมันได้เมื่อสิ้นสุดระยะฟักตัว 

(CM) - เยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมและ (pg) - ชั้น peptidoglycan ก่อให้เกิดความซับซ้อน (LP1), (LP2) - อิมมูโนเจนของเมมเบรนได้รับการแก้ไขโดยใช้จุดยึดไขมันที่ด้านนอกของเมมเบรนของไซโตพลาสซึม (Ef) - เส้นใย (endoflagellas) ตั้งอยู่ในพื้นที่ periplasmic

แบคทีเรียมีเยื่อหุ้มชั้นนอก (ชั้นนอก) เยื่อหุ้มชั้นนอกล้อมรอบกระบอกโปรโตพลาสซึมและเส้นใย

ในโครงสร้างของแฟลเจล โปรตีน Tr 37 ถูกแยกออก และ Tr 39 ถือเป็นโปรตีนเมมเบรนหลัก เขามีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน 

เยื่อหุ้มชั้นนอกของทรีโพเนมมีลักษณะคล้ายกับแบคทีเรียแกรมลบ แต่ไม่มีไกลโคไลปิดไลโปโพลีแซคคาไรด์ที่อาจก่อให้เกิดการอักเสบได้ (lipopolysaccharide endotoxin)

4. โปรตีนภูมิคุ้มกันสูงของ Treponema สีซีด

สถาปัตยกรรมเซลลูลาร์ของ T. pallidumสถาปัตยกรรมเซลลูลาร์ของ T. pallidum ในแนวขวาง (OM) - เยื่อหุ้มชั้นนอกที่มีโปรตีนหายาก (สีม่วง), (LP) - ไลโปโปรตีน, (PG) - ชั้นบาง ๆ ของ peptidoglycan, (CM) - เยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึม (CF) - เส้นใยไซโตพลาสซึม ภาพที่สอง - โครงสร้างเดียวกันแสดงใน Treponema ส่วนตามยาว (PF) - แกน fibrils

แบคทีเรียแกรมลบเป็นแบคทีเรียที่ไม่ย้อมคริสตัลไวโอเลตบนคราบแกรม ซึ่งแตกต่างจากแบคทีเรียแกรมบวกซึ่งจะคงสีม่วงไว้แม้หลังจากล้างด้วยตัวทำละลายฟอกขาว (แอลกอฮอล์) แบคทีเรียแกรมลบจะทำให้สีตกอย่างสมบูรณ์ Treponema pallidum เป็นแบคทีเรียแกรมลบ

การทดลองกับหนูตะเภาแสดงให้เห็นว่าโพลีเปปไทด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 80–90 kDa และ 47 kDa เป็นชนิดแรกที่ปรากฏในซีรัม หลังจาก 2 สัปดาห์ มีการบันทึกสเปกตรัมของโปรตีน 10 ชนิด ซึ่งมีน้ำหนักโมเลกุลอยู่ระหว่าง 18 ถึง 90 kDa หลังจากการสังเกตเป็นเวลา 2 เดือน ในบรรดาโปรตีน 11 ชนิด พบโปรตีนใหม่ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 39 และ 45 kDa เทียบกับพื้นหลังของการกำจัดโปรตีน 90 kDa 

โครงสร้างโมเลกุลของเชื้อ Treponema pallidum ที่ทำให้เกิดโรคโครงสร้างโมเลกุลของเชื้อ Treponema pallidum ที่ทำให้เกิดโรค เยื่อหุ้มชั้นนอกประกอบด้วยโปรตีนจากเยื่อหุ้มเซลล์จำนวนเล็กน้อย ซึ่งเรียกว่า "โปรตีนเมมเบรนที่หายาก"

8. คำอธิบายโดยละเอียดของโปรตีนแอนติเจนของซีด treponema

สถาปัตยกรรมโมเลกุลที่ผิดปกตินี้อาจอธิบายความสามารถอันน่าประทับใจของแบคทีเรียในการหลบเลี่ยงกลไกการเฝ้าระวังทางภูมิคุ้มกันและการกำหนดว่าเป็นเชื้อโรคที่ซ่อนเร้น แม้จะมีความพยายามในการวิจัยที่สำคัญ แต่กลไกระดับโมเลกุลที่เป็นสาเหตุของการเกิดโรคของ treponema pallidum ก็ยังไม่ค่อยเข้าใจนัก

Treponema pallidum จีโนม

Treponema ซีด

สาเหตุของโรคซิฟิลิสคือแบคทีเรียรูปเกลียว (ที่เรียกว่าสไปโรเชต) - เทรโพเนมาสีซีด ชื่อละตินคือ Treponema pallidum subsp. pallidum 

ดีเอ็นเอ

การศึกษาคุณสมบัติของเทรโพนีมาสีซีดนั้นทำได้ยากมาเป็นเวลานาน เนื่องจากไม่สามารถเพาะเลี้ยงเชื้อ T. pallidum ที่ทำให้เกิดโรคในระยะยาวบนอาหารเทียมได้ สิ่งนี้ยังเป็นอุปสรรคต่อการศึกษาคุณสมบัติทางภูมิคุ้มกันและทางเคมีกายภาพของโปรตีนส่วนใหญ่ที่ประกอบเป็นโครงสร้างของ T. pallidum

หลังจากการถอดรหัสจีโนม Treponema พบว่า 55% ของจีโนม treponema pallidum เป็นยีนที่มีบทบาททางชีววิทยาที่คาดการณ์ไว้ 28% เป็นยีนที่ไม่รู้จักก่อนหน้านี้ และ 17% ของยีนไม่เฉพาะกับ T. pallidum เช่น สอดคล้องกับโปรตีนของแบคทีเรียชนิดอื่น 

ในขณะที่ความพร้อมของข้อมูลจีโนมเป็นขุมทรัพย์ของข้อมูลสำหรับนักวิจัย ลำดับจีโนมเป็นเพียง "มุมมองตานก" ของกระบวนการทางชีววิทยาที่มีอยู่ในจุลินทรีย์ บันทึกข้อมูลมากมายเกี่ยวกับ DNA ซึ่งได้รับการพัฒนาโดยวิธีการของจีโนมสมัยใหม่ กลายเป็นพื้นฐานสำหรับแพลตฟอร์มการทดลองระดับโลก - โปรตีโอมิกส์ วิธีการโปรตีโอมิกส์ระดับโลกสมัยใหม่ผสมผสานวิธีการทางคอมพิวเตอร์และทางชีววิทยา 

เนื่องจากเทรโพนีมาสีซีดมีความสำคัญมากในมุมมองทางการแพทย์ และไม่สามารถเพาะเลี้ยงด้วยอาหารประดิษฐ์ได้ มันจึงกลายเป็นจุลินทรีย์ชนิดแรกๆ ที่นักวิจัยถอดรหัสจีโนม สายพันธุ์ Nichols ที่แยกได้ในสหรัฐอเมริกาตั้งแต่ต้นปี 1912 ได้รับเลือกสำหรับการจัดลำดับ จีโนมของจุลินทรีย์แสดงโดยโมเลกุลดีเอ็นเอที่มีเกลียวคู่แบบวงกลมซึ่งมีขนาด 1,138,006 คู่เบส DNA มีลำดับการเข้ารหัสที่คาดการณ์ไว้ 1041 ลำดับ ต่อจากนั้น อีกหลายๆ สายพันธุ์ของ T. pallidum ถูกจัดลำดับอย่างสมบูรณ์ นักวิทยาศาสตร์พบว่าจีโนมของสายพันธุ์ต่างกัน แม้จะไม่มีนัยสำคัญมากนัก 

Treponema carateum - สาเหตุเชิงสาเหตุของ pint  

ผู้เขียนหลายคนกล่าวว่าการวินิจฉัยโรคซิฟิลิสที่สำคัญที่สุดคือแอนติบอดีต่อแอนติเจนของ Treponema สีซีดที่มีน้ำหนักโมเลกุล 15, 17, 44.5 และ 47 kD 

การศึกษาสัณฐานวิทยาของเทรโพเนมาสีซีดที่ดำเนินการโดยใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนพบว่าโครงสร้างส่วนกลางของเซลล์ของ T. pallidum เป็นทรงกระบอกโปรโตพลาสซึมบิดเป็นเกลียว

จุลินทรีย์มียีน 42 ตระกูลที่รับผิดชอบหน้าที่หลักในการช่วยชีวิต: กลไกของการจำลองดีเอ็นเอ การถอดรหัส การแปลผล เมแทบอลิซึมของพลังงาน การแบ่งเซลล์ และการหลั่งโปรตีน 

7. แอนเจนิกสามัญร่วมกับเทรโพเนมาที่ไม่ก่อให้เกิดโรค

โปรตีโอมิกส์เป็นสาขาใหม่ของอณูชีววิทยาที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาเปรียบเทียบโปรตีนที่สามารถแสดงออกโดยจุลินทรีย์ในช่วงชีวิตใดช่วงหนึ่ง การทำนายบทบาทเชิงหน้าที่ของโปรตีนแต่ละชนิดโดยการเปรียบเทียบเชิงทดลองขององค์ประกอบเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณในองค์ประกอบที่แตกต่างกัน เซลล์และการสร้างความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างโปรตีนและหน้าที่ของมัน 

ร่างกาย Treponema (เซลล์แบคทีเรีย) ประกอบด้วยส่วนประกอบของไขมัน โปรตีน (โปรตีน) และโพลีแซ็กคาไรด์เชิงซ้อน ซึ่งส่วนใหญ่มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในผนังเซลล์ Treponema pallidum มีโปรตีนประมาณ 70% ไขมัน 20% และคาร์โบไฮเดรต 5% โดยน้ำหนักแห้ง นี่เป็นปริมาณไขมันที่ค่อนข้างสูงในหมู่แบคทีเรีย นักวิจัยต่างแยก lipopolysaccharides (LPS) และโปรตีนเศษส่วนออกจากเซลล์

องค์ประกอบของเยื่อหุ้มชั้นนอกของเทรโพเนมาถูกครอบงำโดยลิพิด ปริมาณโปรตีนที่สัมผัสบนพื้นผิวของเทรโพเนมามีขนาดเล็กมาก น้อยกว่าแบคทีเรียแกรมลบอื่นๆ ประมาณ 100 เท่า แอนติเจนที่พื้นผิวของ T. pallidum คือทรานส์เมมเบรนไลโปโปรตีน "Transmembrane" - หมายความว่าโปรตีนทะลุผ่านชั้นไขมันสองชั้นของเมมเบรน โปรตีนเมมเบรนเหล่านี้ได้รับชื่อพิเศษ - "โปรตีนที่หายากของเยื่อหุ้มชั้นนอกของ Treponema สีซีด" (T. pallidum rare outer membrane proteins, TROMP) 

Peptidoglycan หรือที่เรียกว่า murein เป็นพอลิเมอร์ที่ซับซ้อน มันรักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้างของเมมเบรนไซโตพลาสซึมและรักษาเสถียรภาพของมอเตอร์ไฟบริลลาร์ โพลีเมอร์นี้มีความยืดหยุ่นพอที่จะไม่รบกวนการงอของเทรโพนีมา  

Treponema สามารถคูณได้ในช่วงอุณหภูมิที่แคบ - ประมาณ 37 ° C 

ตามเนื้อผ้าเชื่อกันว่าแบคทีเรียนี้เป็นแบบไม่ใช้ออกซิเจนอย่างเข้มงวด กล่าวคือ มันสามารถดำรงอยู่ได้เฉพาะในกรณีที่ไม่มีออกซิเจนระดับโมเลกุลในที่อยู่อาศัย (เช่น ภายใต้สภาวะไร้อากาศ) แต่จนถึงปัจจุบัน เป็นที่ชัดเจนว่า treponema สีซีดเป็นของ microaerophiles และเติบโตในสภาวะที่มีความเข้มข้นของออกซิเจนต่ำ (เมื่อเทียบกับปริมาณออกซิเจนในอากาศธรรมดา)

โครงสร้าง Treponema สีซีด องค์ประกอบแอนติเจนของเทรโพนีมาสีซีด

โครงสร้างของ treponema สีซีด (T. pallidum sub. pallidum) ได้รับการศึกษาในรายละเอียดเพิ่มเติม และขณะนี้กำลังมีการศึกษาควบคู่ไปกับการพัฒนาภูมิคุ้มกันวิทยาและกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนตั้งแต่ยุค 70-80 ของศตวรรษที่ XX

6. แบบจำลองสถาปัตยกรรมโมเลกุลของ Treponema pallidum

สิ่งที่น่าสนใจที่สุดในการค้นหาแอนติเจน T. pallidum ใหม่คือโปรตีนของไซโตพลาสซึมและเยื่อหุ้มชั้นนอก เนื่องจากพวกมันเป็นเป้าหมายหลักสำหรับระบบภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์ ในสัตว์ทดลองจำลอง แสดงให้เห็นว่าแอนติบอดีต่อโปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอกมีบทบาทสำคัญในการกำจัดเชื้อโรคออกจากจุลินทรีย์ ในเวลาเดียวกัน เป็นที่ทราบกันว่า lipoproteins ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมจากด้านข้างของ periplasm มีการสร้างภูมิคุ้มกันที่ยิ่งใหญ่ที่สุด เนื่องจากมีเนื้อหาของอนุมูลของกรดไขมันที่สร้างภูมิคุ้มกันสูงในโครงสร้าง 

ส่วนของ Treponema ซีดส่วนของ Treponema สีซีด (กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน) (ME) - เยื่อหุ้มชั้นนอก (MC) - เยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึม (F) เส้นใย (R) - ไรโบโซม (N) - แวคิวโอล

ในสภาพแวดล้อม Treponema สีซีดมีความต้านทานเล็กน้อยที่อุณหภูมิ 55 ° C มันตายภายใน 15 นาทีมีความไวต่อการทำให้แห้ง, แสง, เกลือปรอท, บิสมัท, สารหนู, เพนิซิลลิน ที่อุณหภูมิ 60°C มันจะตายใน 10-15 นาที และเมื่อต้ม (ที่ 100°C) มันจะตายทันที ที่อุณหภูมิห้องในสภาพแวดล้อมที่ชื้น เทรโพเนมาจะยังคงเคลื่อนที่ได้นานถึง 12 ชั่วโมง นอกจากนี้สาเหตุของโรคซิฟิลิสค่อนข้างไวต่อน้ำยาฆ่าเชื้อส่วนใหญ่ Treponema สีซีดทนต่ออุณหภูมิต่ำ

องค์ประกอบของโปรตีน T. pallidum กำลังอยู่ระหว่างการศึกษาโดยโปรตีโอมิกส์และจีโนมเชิงฟังก์ชัน ซึ่งได้ขยายความรู้อย่างมีนัยสำคัญเกี่ยวกับโครงสร้างแอนติเจนของจุลินทรีย์ โดยใช้วิธีการวิจัยโปรตีโอมิก พบว่ามีการระบุและจำแนกโปรตีนที่สร้างภูมิคุ้มกันใหม่มากกว่าร้อยชนิดของ T. pallidum โดยเฉพาะอย่างยิ่ง มีผลงานชุดหนึ่งปรากฏขึ้นในการศึกษาโปรตีโอมของเชื้อซิฟิลิสที่เป็นสาเหตุของโรค เพื่อระบุโปรตีนใหม่ที่น่าสนใจสำหรับการสร้างวัคซีนหรือการวินิจฉัยโดยอิงจากสิ่งเหล่านี้

จากการศึกษาจำนวนหนึ่งแสดงให้เห็นว่าแอนติเจนของเมมเบรนหลักของเทรโพเนมาคือพอลิเปปไทด์ที่ชอบน้ำซึ่งติดอยู่โดยลิปิดที่ขั้ว N ที่ผูกกับโควาเลนต์กับด้านเพอริพลาสมิกของเมมเบรนไซโตพลาสซึม 

โครงสร้าง Treponema สีซีด

องค์ประกอบแอนติเจนของเทรโพนีมาสีซีด

บทบาทสำคัญในชีวิตของสาเหตุของซิฟิลิสเกิดจากการขนส่งสารอาหารที่จำเป็นจากสิ่งแวดล้อม สิ่งนี้อธิบายการมีอยู่ของโปรตีนขนส่งที่หลากหลายด้วยความจำเพาะของซับสเตรตที่มีให้เลือกมากมายซึ่งเข้ารหัสโดย 5.7% ของจีโนม โปรตีนขนส่งเป็นตัวพาที่จับกับพื้นผิวที่เหมาะสมของสภาพแวดล้อมภายนอกและขนส่งจากเยื่อหุ้มชั้นนอกไปยังไซโตพลาสซึม

ในคุณสมบัติของพวกเขาเส้นใยตามแนวแกนคล้ายกับแฟลกเจลลาของแบคทีเรีย ความแตกต่างอยู่ที่ข้อเท็จจริงที่ว่าไฟบริลเทรโพเนมาในแนวแกนเป็นโครงสร้างภายในเซลล์ ดังนั้นจึงถูกเรียกว่าเอนโดฟลาเจลัส กล่าวคือ แฟลกเจลลาภายใน 

ไฟบริลแต่ละอันติดอยู่ที่ปลายด้านหนึ่งใกล้กับส่วนท้ายของเซลล์ และปลายอีกด้านจะว่าง มีเส้นใยจำนวนเท่ากันติดอยู่ที่ปลายทั้งสองของเซลล์ อยู่ตรงกลางหรือตามความยาวทั้งหมดของเซลล์ไฟบริลทับซ้อนกัน เรียกรวมกันว่า axial fibrils เรียกว่า axostyle (fibrillar bundle) 

สาเหตุของโรคซิฟิลิสคือ treponema pallidum

ที่ปลาย Treponema จะสังเกตเห็นโครงสร้างของรูปทรงกรวยตั้งอยู่ในพื้นที่ periplasmic เห็นได้ชัดว่าโครงสร้างที่เป็นเอกลักษณ์เหล่านี้ประกอบด้วยไลโปโปรตีนที่จัดเรียงเป็นโครงตาข่ายที่อยู่ติดกับเยื่อหุ้มชั้นนอก

เทคโนโลยีในการรับสายพันธุ์ใหม่ในห้องปฏิบัติการจากการแยกทางคลินิกที่แยกได้โดยตรงจากผู้ป่วยซิฟิลิสนั้นลำบากและใช้เวลานาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากเทคโนโลยีที่มีประสิทธิภาพในการรักษากิจกรรมที่สำคัญของ Treponema pallidum ที่ทำให้เกิดโรคในห้องปฏิบัติการยังไม่ได้รับการพัฒนา

การปรากฏตัวของจีโนมขนาดเล็กที่มีกระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่จำกัด อธิบายคุณสมบัติบางอย่างของแบคทีเรียนี้ นอกจากขนาดที่เล็กแล้ว จีโนม Treponema pallidum ยังมีลักษณะเฉพาะอื่นๆ ในรูปแบบของยีนซ้ำๆ หรือยีนที่มีการทำซ้ำภายใน  

ข้อมูลเกี่ยวกับโครงสร้างของเยื่อหุ้มชั้นนอกมีอิทธิพลอย่างมากต่อความเข้าใจเกี่ยวกับการเกิดโรคซิฟิลิสและสรีรวิทยาของเทรโพนีมา 

แม้จะมีความพยายามอย่างแข็งขันโดยนักวิจัยในการขยายแบคทีเรียเหล่านี้นอกสิ่งมีชีวิต ("ในหลอดทดลอง") Treponema ไม่ได้รับการปลูกฝังในอาหารเลี้ยงเชื้ออย่างง่าย Treponema ทางวัฒนธรรมที่สามารถปลูกได้โดยวิธีการที่ซับซ้อนในอาหารเลี้ยงเชื้อจะสูญเสียความรุนแรง (การก่อโรค) แต่ยังคงคุณสมบัติแอนติเจนไว้บางส่วน สภาพแวดล้อมที่ซับซ้อนได้รับการพัฒนาขึ้นโดยที่ treponema ที่ทำให้เกิดโรคจะไม่เพิ่มจำนวนขึ้น แต่ยังคงมีชีวิตอยู่ได้ 18-21 วัน สาเหตุเชิงสาเหตุของเทรโพเนมาโทสอื่นๆ ไม่สามารถเติบโตในหลอดทดลองได้


thoughts on “Treponema pallidum (เทรโปนีมา พัลลิดัม)

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *